Thrombozytenrezeptoren – Eine wichtige Schutzfunktion üben die Thrombozyten aus, die bei einer Verletzung der Gefäße die Blutgerinnung einleiten. Dabei kommt den Thrombozytenrezeptoren eine wichtige Bedeutung zu.
Blutgerinnung als lebenswichtige Schutzfunktion
Im Normalfall zirkulieren die Thrombozyten (Blutplättchen) mit dem Blut in den Gefäßen des Kreislaufs. Kommt es zu einer Verletzung infolge eines Stiches oder Schnittes, setzen die sogenannten Thrombozytenrezeptoren einen Schutzmechanismus in Gang.
Thrombozytenrezeptoren steuern den Prozess der Blutgerinnung
Die Thrombozyten ballen sich zu einem Pfropfen – dem Thrombus – zusammen, der die Wunde verschließt und die Blutung zum Stillstand bringt. Ärzte und Wissenschaftler bezeichnen den Vorgang als Thrombozytenaggregation. Erworbene und erblich bedingte Krankheiten beeinflussen das Zusammenballen. Die Folge ist eine Störung der Blutgerinnung oder eine Überaktivität der Thrombozytenrezeptoren.
Die Thrombozytenrezeptoren liegen an der Oberfläche der Blutplättchen und suchen die Innenwand der Gefäße nach Schäden ab. Darüber hinaus übernehmen die Rezeptoren die Kommunikation zwischen den Blutplättchen und den Gerinnungsfaktoren.
Treffen die Thrombozytenrezeptoren auf eine Verletzung, heften sie sich dort an. Dabei setzen sie den Botenstoff ATP frei, der weitere Blutplättchen zum Anheften an die Schadstelle bewegt. Die Thrombozyten bilden ein festes Netzwerk, das die Wunde verschließt und einen gefährlichen Blutverlust verhindert. Außerdem verhindert der Thrombus das Eindringen von Schmutz und Bakterien in den Körper. Körpereigene Hemmstoffe wie Antithrombin, Protein C und Protein S begrenzen die Blutgerinnung auf den Ort des Defektes. Dies setzt eine einwandfreie Kommunikation der Gerinnungsfaktoren mit den Thrombozytenrezeptoren voraus.
Krankheiten beeinflussen die Funktion der Thrombozytenrezeptoren
Durch verschiedene Krankheiten kommt es zu einer Unter- oder Überfunktion der Thrombozyten. Eine Unterfunktion verhindert das Zusammenballen der Thrombozyten zu einem Thrombus. Zu den typischen Anzeichen für eine gestörte Funktion der Thrombozytenrezeptoren zählen:
- häufiges und starkes Nasenbluten,
- länger anhaltendes Zahnfleischbluten,
- Hämatome (blaue Flecken) bereits bei leichten Stößen oder ohne jeglichen Anlass sowie
- schwer zu stillende Blutungen bei äußeren Verletzungen.
In schweren Fällen kann es zu lebensbedrohlichen inneren Blutungen kommen. Als Ursachen für eine verminderte Produktion an Gerinnungsfaktoren kommt neben erblich bedingten Krankheiten eine Schädigung der Leber infrage. Patienten mit gestörter Blutgerinnung benötigen bei jeder Verletzung oder inneren Blutung Gerinnungsfaktoren, die einen lebensgefährlichen Blutverlust verhindern.
Eine Überaktivität der Thrombozytenrezeptoren stellt ein erhöhtes Risiko für arterielle Gefäßverschlüsse dar. Die Thrombozyten verklumpen in den Adern und behindern den Blutfluss. Als Ursache kommen erblich bedingte oder erworbene Krankheiten infrage, welche die Bildung und den Abbau der Thrombozyten beeinflussen. Eine gestörte Kommunikation zwischen den Gerinnungsfaktoren und Thrombozytenrezeptoren erhöht das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall und führt zur Bildung von Thrombosen. Als weitere Risikofaktoren gelten:
- Übergewicht,
- hohes Alter,
- Bewegungsmangel, insbesondere durch langes Sitzen,
- Schlaganfall, Kreislaufschock, Herzschwäche, Herzinfarkt,
- Einnahme von Hormonpräparaten (Antibabypille) sowie
- erbliche Vorbelastung.
Auch bösartige Tumore oder Operationen im Bereich des Knie- und Sprunggelenkes begünstigen das Entstehen einer Thrombose.
Behandlung einer Fehlfunktion der Thrombozyten
Erblich bedingte Störungen der Thrombozytenrezeptoren lassen sich nicht behandeln. Die Ursachen liegen in einem Gendefekt, der sich auf nachfolgende Generationen weitervererben kann.
Durch Gabe von Gerinnungsfaktoren und -hemmer lassen sich die Symptome lindern und Folgeerkrankungen vermeiden. Bei einer Hämophilie, auch Bluterkrankheit genannt, erhält der Patient im Falle einer Blutung Gerinnungsfaktoren gespritzt. Diese setzen über die Thrombozytenrezeptoren die Blutgerinnung in Gang, die für einen sicheren Wundverschluss sorgt. Daher führen sogenannte Bluter ein Notfallpäckchen mit sich, das die Gerinnungsfaktoren enthält.
Bei einem Mangel an Hemmstoffen wie dem Antithrombin, Protein C und Protein S erfolgt die Behandlung mit einem Medikament, das die Blutgerinnung herabsetzt. Die Stoffe vermindern die Aktivität der Thrombozyten auf das für den Wundverschluss erforderliche Maß. Abhängig vom Ausmaß der Erkrankung nimmt der Patient die Medikamente über eine bestimmte Zeit oder lebenslang ein. Eine gesunde Lebensweise mit viel Bewegung kann das Entstehen einer Thrombose verhindern oder zumindest hinauszögern. Bei Thrombosen in den Beinen bewährt sich das Tragen von Kompressionsstrümpfen, welche durch Druck von außen den Blutstrom beschleunigen.
Die Thrombozytenrezeptoren sind an der Blutgerinnung als Schutzfunktion vor Blutverlust wesentlich beteiligt. Sie steuern das Zusammenballen der Thrombozyten bei einer Verletzung der Gefäße und schützen den Organismus vor dem Verbluten. Erblich bedingte oder erworbene Krankheiten beeinträchtigen die Schutzfunktion, die sich in einer Blutungsneigung oder der Bildung von Thrombosen äußert.
redaktionell bearbeitet durch: Anna Nilsson
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