Die Thrombozytenaggregation findet statt, um Blutungen zu stillen und Immunantworten hervorzurufen. Störungen der Aggregation führen zu Folgeerkrankungen.
Thrombozytenaggregation als Vorgang der Genesung
Unter der Thrombozytenaggregation ist das Verkleben von Blutplättchen zu verstehen. Um diese Aggregation durchzuführen, verändern die Thrombozyten ihr Äußeres und kleben aufgrund einer externen Stimulation durch Zellen aneinander.
Dieser Vorgang dauert wenige Sekunden bis Minuten. Durch die Verklebung verebbt beispielsweise der Blutfluss bei einer Gefäßverletzung. Weiterhin ist sie notwendig, um Entzündungen im Falle einer Immunantwort hervorzurufen. Die Aggregation verantwortet einen wesentlichen Gerinnungsprozess im Körper und zeichnet sich durch die zahlreichen Nebenvorgänge aus. Diese sind von höchster Priorität für die Wundversorgung des Menschen.
Wie läuft die Thrombozytenaggregation ab?
Mediziner unterteilen den Vorgang in drei wesentliche Phasen. Bevor es zu dem eigentlichen Beginn, der shape change, kommt, binden sich die Thrombozyten an die Zellwände des verletzten Gewebes. Diese verfügen über ein Protein, den von-Willebrand-Faktor.
Mit diesem Protein kleben sich die Blutplättchen an das verletzte Kollagen der Zellen. Mediziner sehen in diesem Vorgang den eigentlichen Beginn der Thrombozytenaggregation, da hier eine innerzelluläre Veränderung seinen Lauf nimmt. Die Thrombozyten stülpen ihre Zellstruktur um. Durch die Veränderungen in der Struktur erreichen sie eine zunächst lose Bedeckung der verletzten Stellen.
Anschließend entstehen aus den Bindungen der Thrombozyten über mehrere Wechselwirkungen Gerinnungsfaktoren. Die Blutplättchen schaffen innerhalb der Aggregation eine Verstärkung der Gerinnung. Aufgrund dessen entsteht verstärkt der Blutklebstoff Fibrin in mehreren Varianten.
Dieser Klebstoff sorgt für das Erstarken des Aggregationsnetzes im Bereich der Wunde. Das Netz aus Thrombozyten bekommt durch die Verstärkung der Prozesse eine haltbarere Struktur und zersetzt sich später bis zur erneuten Hautbildung.
Wie läuft eine Thrombozyten-Aggregations-Diagnostik ab?
Bei bestimmten Indikationsstellungen führen Ärzte eine Diagnostik der Thrombozytenaggregation durch. Sie stellen fest, ob ein Patient Gerinnungsprobleme hat und warum.
Die Methode nennt sich Aggregometrie. Mediziner stimulieren die Thrombozyten wie bei einer realen Verletzung. Daraus ergibt sich eine Aktivitätskurve, die Auskunft über die Zeiträume und das Maß der Aktivität gibt. Anhand dieser bestimmen die Mediziner, ob eine Störung der Thrombozytenaggregation vorliegt.
Das medizinische Personal entnimmt zu diesem Zweck zehn bis 20 Milliliter. Citratblut. Dieses ist nicht älter als vier Stunden, da anderenfalls die natürlichen Prozesse der Aggregation zu weit fortschreiten.
Neben der Thrombozyten-Aggregometrie kommt am Menschen der Rumpel-Leede-Test infrage. Mittels einer Blutdruckmanschette und Zwischendruckaufbau bestimmen Mediziner Einblutungen aufgrund fehlender Thrombozytentätigkeit beziehungsweise verringerter Thrombozytenaggregation.
Wann ist eine Aggregometrie erforderlich?
Mediziner hemmen bei einigen Krankheiten die Aggregation medikamentös. Einige dieser Medikamente bedürfen während der Therapie der Überwachung.
Zu diesem Zweck führen Ärzte die Aggregometrie durch. Sie verfolgen den Effekt der Therapie. Anderenfalls stellen sie vor Operationen die Blutungsneigung eines Patienten fest. Weiterhin überprüfen Ärzte bei bestehenden Aggregationsstörungen mit der Diagnostikform den Schweregrad. Unklare Blutungsneigungen sind mit der Aggregometrie abzugrenzen.
Störungen der Thrombozytenaggregation
Mehrere Erkrankungen und Syndrome beinhalten eine Störung der Thrombozytenaggregation. Dabei gibt es welche mit einer verstärkten Aggregation und mit verminderter oder ausbleibender. Regelmäßig handelt es sich dabei um Erbkrankheiten.
Blutungsstörungen aufgrund der Aggregation behandeln Ärzte mit vermehrter Thrombozytengabe. Andere Medikamente stimulieren die Thrombozytenverklebung, wenn innerhalb der Aggregation ungenügend viele Signale vorkommen.
Medikamenteninduzierte Thrombozytenaggregation im Überblick
Medikamentöse Therapien beeinflussen die Aggregation. Eine Aspirintherapie hemmt die Gerinnung, um das Blut besser fließen zu lassen.
Die Aggregation verläuft als Nebenwirkung deutlich langsamer und in geringerem Maß. Weiterhin beobachten Forscher, dass einmalige Heparin-Gaben die Aggregation übermäßig verstärken. Als Folge verklumpt das Blut und es kommt zu Gefäßverschlüssen durch die Aggregation.
In anderen Fällen zieht eine erworbene Krankheit die Verminderung oder Verstärkung der Thrombozytenaggregation nach sich.
Eine Leberzirrhose setzt Spaltprodukt des Fibrins frei. Diese arbeiten während der Aggregation nebeneinander und hemmen so den gesamten Ablauf der Aggregation. Bei einer Urämie verdichten sich Stoffwechselprodukte, wie Harnstoff und behindern die Aggregation von Thrombozyten. Ein kompletter Ausfall der Aggregation kommt bei einigen Typen des von-Willebrand-Syndroms vor. Patienten, die unter diesem Defekt leiden, erhalten fortlaufend aggregationsfördernde Mittel.
Die Thrombozytenaggregation ist ein wesentlicher Bestandteil der körperlichen Abwehr von Gewebeschädigungen. Eine verstärkte oder verminderte Aggregation bedarf der medikamentösen Behandlung und Überwachung. Das von-Willebrand-Syndrom kennzeichnet einen fast kompletten Ausfall der Aggregation.
redaktionell bearbeitet durch: Anna Nilsson
© Luk Cox – Fotolia.com
